Ga naar de homepagina
Doneer maandelijks

Hier vind je een overzicht van alle KiKa onderzoeken

KiKa financiert onderzoeken die belangrijk zijn voor kinderkanker en die goed beoordeeld zijn door de Wetenschappelijke Raad van KiKa. Er vinden onderzoeken plaats in het Prinses Máxima Centrum maar ook in academische centra en andere onderzoeksinstituten in Nederland. 

De terugkeer van leukemie bij zuigelingen

Veruit de meest voorkomende vorm van kanker op de kinderleeftijd is acute lymfatische leukemie (ALL). Dankzij intensief onderzoek in de afgelopen decennia zijn de genezingskansen voor kinderen met ALL tegenwoordig gunstig. Met behulp van chemotherapie geneest ongeveer 80% van alle kinderen met ALL. Echter, deze behandelingen falen bij ongeveer 50% van de zuigelingen (kinderen jonger dan 1 jaar) met ALL. Hoewel de behandeling bij zuigelingen met ALL aanvankelijk effectief lijkt, blijkt de leukemie in veel van de gevallen zeer snel terug te keren. Dit betekent dat, hoewel de meeste leukemiecellen gedood worden door de huidige medicijnen, er vermoedelijk enkele leukemiecellen onopgemerkt blijven. Deze leukemiecellen overleven de therapie, om vervolgens weer uit te groeien tot een volwaardige leukemie. Deze onopgemerkte leukemiecellen verschuilen zich mogelijk in het beenmerg van de patiënt. Over het onderzoekVoor veel van de huidige medicijnen is het beenmerg moeilijk te bereiken. Daarnaast geeft het beenmerg signalen af die leukemiecellen nog eens extra beschermen tegen die medicijnen die het beenmerg wel bereiken. In dit onderzoek gaan onderzoekers op zoek naar factoren die deleukemiecellen van zuigelingen nodig hebben om zich te verschuilen in het beenmerg. Met deze informatie kunnen in de toekomst strategieën worden ontwikkeld waarmee voorkomen kan worden dat de leukemiecellen hun schuilplaats in het beenmerg kunnen handhaven. Hierdoor kan de behandeling effectiever worden en wordt de kans op het terugkeren van de leukemie aanzienlijk kleiner.ResultatenDe onderzoekers gebruikten de zogenaamde ‘co-culture’ techniek, waarbij leukemie- en beenmergcellen samen gekweekt worden en hun interacties worden geobserveerd. Ze ontdekten dat niet alle leukemiecellen zich hetzelfde gedragen. Sommige leukemiecellen hechten zich aan de beenmergcellen en andere doen dit niet. Het is zeer waarschijnlijk dat juist de cellen die in staat zijn om zich aan de beenmergcellen te hechten zich ook goed in het beenmerg van de patiënt zouden kunnen verschuilen en een terugkeer van de ziekte kunnen veroorzaken. Vervolgens keken de onderzoekers of er genen waren die specifiek actief zijn in deze hechtende cellen. Ze vonden meerdere genen die veel actiever waren in de hechtende cellen. Na het kritisch bekijken van de resultaten zagen de onderzoekers echter dat deze genen juist heel actief waren in de beenmergcellen in plaats van de leukemiecellen en dat de minimale besmetting van beenmergcellen tussen de leukemiecellen gigantische effecten op de onderzoeksresultaten had. Uit deze resultaten kunnen dus geen betrouwbare conclusies over genen in verschillende types leukemiecellen getrokken worden. Het is van belang om te realiseren dat ondanks dat de co-culture methode een waardevolle techniek is, minimale besmettingen de resultaten kunnen vertroebelen. Zorgvuldigheid tijdens het opzetten van experimenten en analyseren van onderzoeksresultaten is daarom essentieel.Onderzoeksnummer: 75Centrum: Sophia Kinderziekenhuis – Erasmus MC RotterdamStartjaar: 2010 Looptijd: 4 jaarTotale kosten/bijdrage KiKa: € 488.000, Bij 1 op de 2 kinderen jonger dan 1 jaar met acute lymfatische leukemie werkt chemotherapie onvoldoende. Vaak lijkt de behandeling aanvankelijk effectief, maar keert de leukemie snel terug. Dit komt mogelijk doordat enkele leukemiecellen zich verstoppen in het beenmerg en hierdoor ontsnappen aan de behandeling. Onderzoekers zoeken uit hoe dit werkt.

Lees meer

De terugkeer van neuroblastomen

Neuroblastoom is een tumor die in de buikholte van jonge kinderen kan ontstaan. De prognose voor uitgezaaide neuroblastoom is erg slecht. Patiënten worden met zware chemotherapie behandeld en de tumoren lijken hierdoor meestal volledig te verdwijnen. Bij veel patiënten komt na verloop van tijd de tumor weer terug. Vaak werkt chemotherapie dan niet meer goed. Onderzoekers zochten uit hoe dit komt.ResultatenDe onderzoekers ontdekten dat er twee celtypen neuroblastoomcellen bestaan. Elke tumor bevat allebei de celtypes. Het ene celtype is veel gevoeliger voor medicijnen dan het andere. De twee celtypen verschillen in allerlei eigenschappen van elkaar. Toch kunnen ze in elkaar overgaan, alsof ze een ander jasje aantrekken. Tumoren die na verloop van tijd weer terugkeren bestaan voor een groot gedeelte uit het celtype dat ongevoelig is voor medicijnen. De verhoudingen tussen beide celtypes lijken dus te verschuiven en ervoor te zorgen dat er meer cellen komen die resistent zijn tegen de chemotherapie. Hierdoor zou de tumor makkelijker terug kunnen keren. De onderzoekers proberen nu medicijnen te ontwikkelen tegen dit specifieke celtype.Daarnaast hadden patiënten bij wie de tumor terugkeerde opvallend vaak afwijkingen (mutaties) in hun tumorcellen. Deze afwijkingen zorgden voor de activatie van bepaalde processen (de MAPK-route), die celgroei bevorderen. Ook bleken deze afwijkingen ervoor te zorgen dat de meerderheid van de neuroblastoomcellen in de tumor van het type werden dat ongevoelig is voor medicijnen.Verder vonden de onderzoekers dat bepaalde eiwitten, zogenaamde BMP-eiwitten, het gevaarlijke celtype met rust laat, terwijl deze eiwitten de groei van het andere celtype remt. Dit geeft belangrijk inzicht in de werking van beide celtypes en biedt de mogelijk om gericht medicijnen te ontwikkelen die beide celtypes apart aanvallen. De bevindingen van dit onderzoek worden momenteel vertaald naar de kliniek door geneesmiddelen te testen die tegen de MAPK-route en de BMP-eiwitten gericht zijn.Onderzoeksnummer: 74Centrum: Emma Kinderziekenhuis - AMC AmsterdamStartjaar: 2010 Looptijd: 4 jaarTotale kosten/bijdrage KiKa: € 540.367, Elk jaar krijgen ongeveer 25 kinderen in Nederland een neuroblastoom. Bij veel van hen keert de ziekte na enige maanden tot jaren weer terug. Vaak werken medicijnen dan niet meer goed. Onderzoekers zochten uit hoe dit komt.

Lees meer

Resistentie bij medicijn voor leukemie

Methotrexaat is een van de belangrijkste medicijnen bij de behandeling van kinderen met acute lymfatische leukemie (ALL). Methotrexaat wordt door de leukemiecel opgenomen, waarna het wordt omgezet in andere vormen. Hierbij is een enzym betrokken, genaamd folylpolyglutamaat synthetase (FPGS). De omzetting van het medicijn naar andere vormen heeft twee belangrijke voordelen: (1) deze andere vormen van het medicijn blijven langer in de leukemiecel, en (2) ze hebben een krachtiger effect op de leukemiecel. Wanneer methotrexaat niet wordt omgezet naar andere vormen dan is de behandeling minder effectief of kan er sprake zijn van resistentie tegen het medicijn.Over het onderzoekBij ongeveer 25% van de kinderen met ALL werkt het medicijn methotrexaat niet goed. Het is belangrijk om te weten waarom het niet goed werkt en of dit eventueel al in een vroeg stadium te voorspellen is. Dit onderzoek richt zich op de rol van het enzym FPGS bij resistentie tegen methotrexaat bij kinderen met ALL. De onderzoekers bestudeerden met name of afwijkingen in specifieke delen van het erfelijke materiaal van kinderen met leukemie hierbij een rol spelen. Deze afwijkingen kunnen er namelijk voor zorgen dat het enzym niet goed werkt, waardoor het medicijn niet meer goed omgezet kan worden naar een andere vorm en er mogelijk resistentie optreedt.ResultatenDe onderzoekers bestudeerden het RNA van kinderen met leukemie. RNA werkt samen met het DNA, de "blauwdruk" van je lichaam. DNA bevat alle informatie over hoe je lichaam werkt. RNA zorgt ervoor dat deze informatie kan worden gelezen en gebruikt. Je kunt het zien als een kopie van een stukje DNA. Hiermee kan een specifiek eiwit worden gevormd. In de onderzochte leukemiecellen bleken veranderingen aanwezig te zijn in het RNA dat het FGPS-enzym kan vormen. Hierdoor kunnen er verschillende vormen van het FPGS-enzym gemaakt worden. Dit kan leiden tot een verminderde werking van het enzym. Deze veranderingen in de RNA-code werden niet in normale bloedcellen van controlepersonen aangetroffen. Opmerkelijk was wel dat de onderzoekers bij controlepersonen verschillende van deze veranderingen in normale beenmergcellen aantroffen. Een belangrijke volgende stap is daarom om te onderzoeken of, en in welke mate, de aanwezigheid van deze veranderingen in de RNA-code ook daadwerkelijk aanleiding geven tot een veranderde werking van het FPGS-enzym en resistentie tegen het medicijn methotrexaat bij patiënten met ALL.Onderzoeksnummer: 71Centrum: Amsterdam UMC (locatie VU)Startjaar: 2010Looptijd: 2 jaar Totale kosten/bijdrage KiKa: €156.343, Methotrexaat is een van de belangrijkste medicijnen bij de behandeling van kinderen met acute lymfatische leukemie (ALL). Bij ongeveer 25% van de kinderen met ALL blijkt het medicijn methotrexaat niet goed te werken. Het is belangrijk om te weten waarom het niet goed werkt en of dit eventueel al in een vroeg stadium te voorspellen is. Onderzoekers uit het Amsterdam UMC (locatie VU) gingen hiermee aan de slag.

Lees meer

Achtergebleven leukemiecellen voorspellen terugkeer van ziekte

Acute myeloïde leukemie (AML) is een vorm van bloedkanker die tijdens de kinderleeftijd weinig voorkomt (circa 25 patiënten per jaar in Nederland). Alhoewel de overlevingskansen van kinderen met AML de laatste jaren beter zijn geworden door zwaardere chemotherapie, keert de ziekte bij ongeveer 40% van de kinderen toch terug (recidief).Het vroegtijdig kunnen voorspellen van de kans op een recidief maakt het mogelijk om patiënten al vroeg in de behandeling “op maat” te kunnen behandelen: intensievere therapie voor kinderen met een hoge kans op een recidief en lichtere therapie (en dus mogelijk minder bijwerkingen) voor kinderen met een kleine kans op een recidief. Uit eerdere studies, onder andere uit Nederland, is gebleken dat de kans op terugkeer van de ziekte groter is bij patiënten bij wie tijdens de therapie nog kleine aantallen AML-cellen in het beenmerg aantoonbaar zijn (MRD-positief).Over het onderzoekOm te bepalen of er leukemiecellen achterblijven in het beenmerg, gebruiken onderzoekers een methode (MRD-diagnostiek) die cel-specifieke labels toevoegt aan de cellen in de beenmergmonsters. Hiermee kunnen zelfs kleine aantallen achtergebleven leukemiecellen aangetoond worden. Onderzoekers van het Erasmus MC Sophia Kinderziekenhuis optimaliseerden deze methode.ResultaatVoorheen gebruikten onderzoekers maximaal vier verschillende labels. In deze studie is de techniek geoptimaliseerd en gebruikten de onderzoekers acht verschillende labels. Hierdoor is de kans op het vinden van kleine hoeveelheden achtergebleven leukemiecellen groter en is er een grotere zekerheid dat het daadwerkelijk om leukemiecellen gaat. De onderzoekers hebben met deze geoptimaliseerde methode 368 beenmergmonsters, afkomstig van 99 patiënten, gemeten. Onder andere op basis van deze studie is er een nieuw behandelingsprotocol opgestart in Nederland en meerdere andere landen. Hierbij wordt op twee verschillende tijdstippen MRD gemeten, en op basis van de uitslag wordt ingegrepen in de behandeling. Dit betekent dat kinderen met een hoge MRD-waarde op één van beide gemeten tijdstippen, ingedeeld wordt in een hogere risicogroep met intensievere therapie tot gevolg. Hiermee kunnen de kinderen die hoger risico hebben op terugkeer van de ziekte, vroegtijdig geselecteerd worden en kan de uitkomst op langere termijn verbeterd worden.Onderzoeksnummer: 70 Centrum: Sophia Kinderziekenhuis – Erasmus MC Rotterdam/SKIONStartjaar: 2011 Looptijd: 4 jaarTotale kosten/bijdrage KiKa: € 420.000, De kans op terugkeer van leukemie is groter bij patiënten bij wie tijdens de therapie nog leukemiecellen in het beenmerg aantoonbaar zijn. Onderzoekers uit het Erasmus MC Sophia Kinderziekenhuis optimaliseerden de methode die gebruikt wordt om dit vast te stellen. Hierdoor kan het risico op terugval nauwkeuriger worden ingeschat.

Lees meer

Moeite met denken, leren en concentreren bij leukemie

Als kind moet je veel doen in het dagelijks leven: naar school gaan, spelen en praten met anderen. Dit vraagt veel van je hersenen. Zo moet je denken, informatie onthouden, je concentreren en leer je constant nieuwe dingen. Je hersenen werken hierbij zoals een computer die informatie opslaat en deze gebruikt om taken uit te voeren. Als een computer langzaam werkt, is het lastiger om deze te gebruiken.Kinderen met acute lymfatische leukemie (ALL) kunnen problemen krijgen met de ‘computer’ in hun hersenen. Ze hebben dan moeite met informatie onthouden, concentreren of leren. Dit maakt school en spelen soms lastig.Over het onderzoekTijdens de behandeling kunnen de kinderen moeite krijgen met denken, leren en concentreren. Schade aan de hersenen, vermoeidheid, stress of het omgaan met emoties heeft daar invloed op. Hoe dit gebeurt gaan onderzoekers van het Prinses Máxima Centrum onderzoeken met data van 700 kinderen uit elf verschillende Europese landen. Met de resultaten kunnen de onderzoekers begrijpen waarom de problemen ontstaan, zodat deze problemen in de toekomst beter voorkomen en behandeld kunnen worden.Centrum: Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologie Startjaar: 2025 Looptijd: 5 jaar Totale kosten/bijdrage KiKa: € 892.694,00 Onderzoeksnummer: 520Projectleiders: Dr. Marita Partanen (Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologie), Prof. Christina Halsey (Universiteit van Glasgow) en Prof. Arja Harila (Universiteit van Uppsala & Karolinska Instituut), Dankzij baanbrekende verbeteringen in de behandeling van kinderen met acute lymfatische leukemie (ALL) is de overlevingskans sterk gestegen. Toch hebben survivors vaak moeite met denken, leren en concentreren, wat hun leven moeilijker maakt. De link tussen deze problemen en vermoeidheid is nog niet goed onderzocht bij kinderen met ALL. Onderzoekers van het Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologie willen dit in kaart brengen, zodat deze kinderen in de toekomst hopelijk zorgeloos kunnen spelen met vriendjes en naar school kunnen.

Lees meer
KiKa financiert nieuwe onderzoeken

Meer inzicht in rhabdoïde tumoren

Alle cellen in het lichaam hebben hetzelfde DNA, de bouwplaat die bepaalt hoe de cellen werken. Je kunt het DNA vergelijken met een hele lange draad van zo'n twee meter lang. Deze lange draad moet in een hele kleine ruimte passen. Daarom moet het DNA netjes opgerold worden, net zoals een lange tuinslang. De manier waarop het DNA wordt opgerold bepaalt of specifieke delen van het DNA zichtbaar en actief zijn. Als een stukje DNA erg strak is opgerold, kan dat deel van de bouwplaat namelijk niet gelezen worden. Terwijl dit wel kan, wanneer het DNA losser is opgerold. Welke delen van het DNA actief gemaakt worden of zijn, wordt bepaald door een ingewikkeld systeem in het lichaam. Wanneer er iets misgaat in dit systeem, kunnen cellen ongecontroleerd gaan delen en kan er kanker ontstaan, zoals rhabdoïde tumoren. Hoe deze foutjes een rol spelen bij het ontstaan van rhabdoïde tumoren is nog onduidelijk. Onderzoeken van het Nederlands Kanker Instituut proberen hier inzicht in te krijgen. Hiervoor gebruiken ze ‘mini-tumoren’, die gekweekt worden in het laboratorium. Deze minitumoren worden gemaakt uit rhabdoïde tumoren van patiënten. De onderzoekers verwachten dat hun onderzoek belangrijke kennis zal opleveren over kinderkanker.Centrum: Nederlands Kanker InstituutStartjaar: 2025Looptijd: 4 jaarTotale kosten/bijdrage KiKa: € 718.947,00Onderzoeksnummer: 523Projectleiders: Dr. Elzo de Wit en Dr. Jarno Drost, Rhabdoïde tumoren zijn een zeer agressieve vorm van kinderkanker. Onderzoekers van het Nederlands Kanker Instituut proberen te begrijpen hoe deze vorm van kanker ontstaat.

Lees meer

Tweede tumor bij overlevenden van kinderkanker

Steeds meer kinderen genezen van kanker. Helaas wordt een deel van hen later opnieuw ziek. Zo komen longkanker, schildklierkanker en huidkanker vaker voor bij overlevenden van kinderkanker (survivors) dan bij mensen die geen kinderkanker hebben gehad. Het is nog onduidelijk wie hierop veel kans maakt en welke factoren hierbij een rol spelen. Dit komt mede doordat de onderzoeken tot nu toe te weinig gegevens hadden om dit goed te bepalen. Om deze reden gaan onderzoekers voor een nieuw onderzoek de gegevens van 56 duizend overlevenden van kinderkanker uit Europa en Amerika combineren.Het is erg belangrijk om de risico's op een tweede tumor bij survivors in kaart te brengen. Hierdoor kunnen artsen namelijk overlevenden van kinderkanker beter in de gaten houden en hun betere adviezen geven. Ook kunnen ze de behandelingen verbeteren van kinderen die in de toekomst kanker krijgen, zodat zij hiervan minder negatieve gevolgen ervaren op de lange termijn.Centrum: Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologieStartjaar: 2025Looptijd: 4 jaarOnderzoeksnummer: 525Projectleiders: Prof. Dr. Leontien Kremer, Dr. Jop Teepen en Dr. Helena van der Pal, Uit eerder door KiKa gefinancierd onderzoek blijkt dat een specifieke groep overlevenden van kinderkanker meer kans heeft op het krijgen van borstkanker. Welke factoren vergroten de kans op andere tumoren op latere leeftijd? Met deze vraag gaan onderzoekers van het Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologie aan de slag.

Lees meer

Niertumoren

DNA zit in alle cellen van het lichaam. Het is een uitgebreide handleiding, waarin zeer nauwkeurige instructies staan over hoe ons lichaam groeit, werkt en eruitziet. Kinderkanker ontstaat door foutjes of veranderingen in het DNA. Deze foutjes leiden vaak niet tot kanker, maar ze verhogen wel de kans hierop. Fouten in het DNA kunnen spontaan ontstaan, maar kunnen ook aangeboren zijn. Dit heet erfelijke aanleg. Uit een eerder door KiKa gefinancierd onderzoek blijkt dat er bij maar liefst 1 op de 3 kinderen met Wilms-tumoren sprake is van erfelijke aanleg. Het is erg belangrijk om erfelijke aanleg voor kanker te herkennen. Patiënten met erfelijke aanleg hebben namelijk een hogere kans op het opnieuw krijgen van kanker, waardoor extra controles nuttig kunnen zijn. Ook kan het nodig zijn om de behandeling aan te passen en is deze informatie belangrijk voor familieleden en voor als de patiënt in de toekomst een kinderwens heeft. Een verhoogde kans op kanker wordt namelijk vaak van generatie op generatie binnen families doorgegeven. Er zijn verschillende vormen van erfelijke aanleg. Sommige vormen kunnen artsen opsporen door te kijken naar de aanwezigheid van uiterlijke afwijkingen of het voorkomen van kanker in de familie. Andere vormen kunnen ze helaas niet met standaard onderzoek herkennen.Over het onderzoekVoor andere vormen van kanker is eerder gevonden dat je erfelijke aanleg kunt herkennen met informatie uit de tumor. In dit nieuwe onderzoek gaan de onderzoekers kijken of dit ook geldt voor Wilms-tumoren. Als dit zo is, dan kunnen artsen met deze kennis erfelijke aanleg beter en gerichter herkennen. Hierdoor kunnen ze patiënten met Wilms-tumoren beter behandelen en controleren, en de patiënten en hun families beter informeren.Centrum: Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologieStartjaar: 2025Looptijd: 4 jaarTotale kosten/bijdrage KiKa: € 722.908,00Onderzoeksnummer: 522Projectleiders: Prof. Dr. Roland Kuiper, Prof. Dr. Marry van den Heuvel-Eibrink, Dr. Lennart Kester en Dr. Marjolijn Jongmans, Wilms-tumor is de meest voorkomende vorm van nierkanker bij kinderen. Eén op de drie kinderen met Wilms-tumoren heeft aanleg voor het ontwikkelen van deze ziekte. Deze informatie kan belangrijk zijn voor de behandeling. Artsen kunnen erfelijke aanleg voor kanker helaas niet altijd herkennen met standaard onderzoek. Onderzoekers zijn daarom op zoek naar nieuwe manieren om erfelijke aanleg te herkennen.

Lees meer

Celtherapie bij solide tumoren

Bij CAR-T-celtherapie worden afweercellen van de patiënt in het laboratorium bewerkt, zodat ze de tumorcellen beter kunnen herkennen en aanvallen. De aangepaste afweercellen (CAR-T-cellen) worden vervolgens teruggegeven aan de patiënt. Zij herkennen de tumorcellen door de aanwezigheid van een bepaald kenmerk. Dit kan je vergelijken met de streepjescode die op een product in de supermarkt zit. Wanneer de kassa (een CAR-T-cel) een juiste code scant (een gezonde cel) is er niets aan de hand, maar wanneer de code niet klopt (bij een tumorcel) geeft de kassa een foutmelding en wordt het product apart gezet om te vernietigen. Solide tumoren kunnen zich goed verstoppen voor het afweersysteem. Hierdoor kunnen de CAR-T-cellen de tumorcellen niet goed aanvallen en hun werk niet goed doen.Over het onderzoekUit eerder onderzoek blijkt dat CAR-T-cellen sterker gemaakt kunnen worden door ze uit te rusten met een speciale boodschapper uit het immuunsysteem, namelijk IL-18. Hierdoor kunnen de CAR-T-cellen de tumorcellen beter opsporen en aanvallen. In dit nieuwe onderzoek willen de onderzoekers met IL-18 versterkte CAR-T-cellen maken die tumoren met een specifiek kenmerk (B7H3) herkennen en vernietigen. Ook willen ze begrijpen hoe de versterkte cellen te werk gaan. Het B7H3-kenmerk is eerder gevonden op veel verschillende tumoren bij kinderen, maar niet op gezonde lichaamscellen. Dit onderzoek vormt hierdoor een belangrijke basis voor nieuwe vormen van celtherapie voor kinderkanker.Centrum: Prinses Máxima Centrum voor kinderoncologieStartjaar: 2024Looptijd: 4 jaarTotale kosten/bijdrage KiKa: € 718.921,00Onderzoeksnummer: 493Projectleiders: Prof. Dr. Claudia Rossig en Dr. Adeel Saleem, CAR-T-celtherapie is een nieuwe therapie voor leukemie, een vorm van bloedkanker. Hierbij worden aangepaste afweercellen van de patiënt (CAR-T-cellen) gebruikt. Deze therapie werkt helaas nog niet goed bij andere vormen van kinderkanker, zoals kanker die ontstaat in één orgaan of weefsel (ook wel solide tumoren genoemd). Solide tumoren bestaan uit een klompje kwaadwaardige cellen, welke omgeven worden door andere niet-kwaadaardige cellen. Net als bij een boef, die zich verstopt tussen normale mensen in een drukke stad, kan de politie (de CAR-T-cellen) de tumorcellen hierdoor niet goed vinden en aanvallen. Onderzoekers proberen de CAR-T-cellen zo aan te passen dat ze solide tumoren beter kunnen opsporen en deze op volle kracht kunnen aanvallen.

Lees meer

We willen je graag op de hoogte houden over wat er met jouw donatie gebeurt.

Meld je aanvoor de nieuwsbrief (opent in een nieuw venster)